CASOS DE INTERÉS

MANEJO DE LA HIPERPOTASEMIA EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICO POS REEMPLAZO VALVULAR AÓRTICO

Rizzardi JL, Concetti Cl, Concetti A, Meletti E, Sanseovich A, Lopez N, Sciara L.
Hospital Español - Rosario - Argentina.

Introducción:
La hiperpotasemia es una de las situaciones que pueden presentarse luego de la administración de cardioplegía (CP).

Objetivos:
Reducción de la hiperpotasemia en los períodos intra y posoperatorio inmediato de circulación extracorpórea (cec).

Material y Métodos:
Paciente de 39 años, masculino, en hemodiálisis crónica. En 1998 pos endocarditis bacteriana aguda (estafilococo epidermidis), presentó una insuficiencia aórtica severa. El 17-9-02 se reemplazó la válvula aórtica por una válvula bivalva (Carbomedics Nº 21).
La protección del miocardio fue con cardioplegía sanguínea multidosis, antero-retrograda . El potasio basal fue de 5,2 mEq/l, durante la etapa de cec alcanza 7,8 y de 8,1 mEq/l al retiro del clamp. Con este nivel aparecieron taquicardias y fibrilaciones ventriculares recidivantes.

El tratamiento inicial de la hiperpotasemia fue gluconato de calcio 10 ml, seguido de dextrosa 25% + 10 U de insulina y finalmente 40 mEq de bicarbonato de sodio, logrando un descenso a 6,3 mEq/l. Con este nivel logró recuperar ritmo sinusal pero reaparecían taquicardias y fibrilaciones ventriculares. El agregado de salbutamol por el circuito de anestesia desciende el nivel a 5,6 mEq/l.

Se realiza apoyo inotrópico con noradrenalina (1ug/min) y de inmediato, en la sala de recuperación cardiovascular, la 1ra sesión de hemodiálisis. El apoyo inotrópico se mantuvo por 48 hs, con evolución favorable.


Discusión:
La cardioplegía resulta una herramienta indispensable para la protección del miocardio pero el potasio genera en situaciones de insuficiencia renal una hiperpotasemia severa, que requiere de una estrategia de tratamiento. La hiperpotasemia luego de la circulación extracorpórea tiene en sus orígenes más frecuentes, la acidosis, la cardioplegía o el empleo de alfa adrenérgicos.(1) La cardioplegía es el ejemplo por excelencia de cambios de la concentración de potasio sérico sin variar la concentración corporal, la acidosis produce un movimiento intra al extracelular de 0,4 a 1,2 mEq/l por cada descenso de 0,1 unidad de pH (2). Otras causa son la hemólisis, despolarización masiva muscular y la muerte celular.

Los diferentes niveles de potasio produce cambios específicos en el electrocardiograma (ECG). Por consiguiente el monitoreo del ECG resulta un indicador fidedigno de los niveles de potasio, comenzando con cambios de la onda T (picudas), continuando en forma secuencial el ensanchamiento del QRS, desaparición de la onda P, bloqueo del AV, taquicardia y fibrilación ventricular (3). Los modificaciones de la onda T aparecen con niveles de 5,5 mEq/l, con 6,5 mEq/l ensanchamiento del QRS, con 7 mEq/l se reduce la onda T, con aumento en la duración de la onda P y prolongación del PR, a niveles de 8,5 mEq/l aparece fibrilación y asistolia. Estas alteraciones pueden revertirse con aumento del sodio y calcio en sangre en tanto la hiponatrenia y acidosis la realzan.

Se establecen tres niveles de tratamiento, el Inicial e Intermedio en el intraoperatorio y el Definitivo en el posoperatorio.
El tratamiento inicial consiste en la administración de sales de calcio y soluciones de glucosa e insulina, y el Intermedio con Salbutamol. El definitivo es el empleo de la hemodiálisis.

Tratamiento Inicial. %. En estos pacientes no contamos eliminación potasio por diuresis, sumándose la inestabilidad contráctil y eléctrica. La metodología inicial se basa en la redistribución del potasio, migrando hacia la célula.

La sales de calcio es más efectiva que la infusión de glucosa e insulina para revertir los efectos tóxicos cardíacos. La dosis de gluconato o cloruro es de 10 a 30 cc al 10% en 5 minutos, los cambios electrocardiográficos no concuerdan con descensos de los niveles séricos de potasio y son transitorios. Otro antagonista del potasio es el sodio, que puede administrarse como solución salina al 5% o bicarbonato de sodio (4). El bicarbonato actúa con acidosis o con niveles normales de potasio, desviando hacia la célula en dosis de 10 a 20 ml al 7,5%. Este medida debe ser limitada pues expande el líquido extracelular, ya aumentado por al cec.

El tercer fármaco fue al combinación de glucosa más insulina, calculando la dosis total de glucosa en 1 gr. por kg. Y y 1 unidad de insulina regular por cada 4 gr de glucosa.

Tratamiento Intermedio. Con valores de severidad (> de 7 mEq/L) se requieren de todas la medidas anteriores, pero la incorporación del salbutamol produjo un descenso de significación. El salbutamol es un B2 agonista que activa la adenilciclasa, transformando el ATP en AMPc 3'-5' que activa la ATPsa de la membrana realizando la incorporación de potasio (5). La dosis por vía respiratoria son 20 mg en 1 ml de solución salina nebulizado en 10 minutos.

En la siguiente tabla Nº 1 se consideran los períodos de latencia y duración de efectos para las sales de calcio, insulina + glucosa y del salbutamol.

Tratamiento Definitivo. La hemodiálisis es el tratamiento más efectivo en las hiperkalemia asociada a uremia, que corresponde al caso en consideración (2). La diálisis (6) permite corregir la hiperkalemia pero además corrige la acidosis, hiponatremia y puede eventualmente agregarse atrapamiento del agua libre. Como resultado se logra modificar las causales de la toxicidad en el corazón y neuromuscular.

Conclusiones:
La protección miocárdica del insuficiente renal debe realizarse con sangre y con un monitoreo seriado del potasio. Es indispensable seguir un ordenamiento en el tratamiento de la hiperpotasemia para salvar la hiperpotasemia aguda y grave. El empleo de simpaticomiméticos agrega un riesgo adicional de arritmias.



Bibliografía

(1) Salden R. Cardiac Surgery: Posoperative management.Manual of Cardiac Anestesia. S. Thomas., J L. Kramer Ed. Churchill Livingstone.1993. 459.
(2) Kim Kwan E, Swartz Ch. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento. Tratamientos Médicos de Emergencia. XXI Symposium Hahnemann. Spitzer S-Oaks W. Editorial Científico-Médica-1973. Capitulo17; 121-132.
(3) Savino J, Cheung A. Cardiac anestesia. Cardiac Surgery in the adult. Edmunds L H, Jr. Ed. Mc Graw-Hill Companies 1997.207. 191-224.
(4) García- Palmieri M.R.. Reversal of hyperkalemic cardiotoxicity with hypertonic saline. Am Heart J. 1962; 64: 483.
(5) Iglesias Lapine M.L., Gutierrez Cebollada J, López Casanova M.J., Pedro-Botet Montoya. Eficacia del Salbutamol en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda grave. Emergencias. 1999;11:54-57.
(6) Hu Y, Carpenter JP, Cheung AT. Life-threatening hyperkalemia: a complication of spironolactone for heart failure in a patient with renal insufficiency. Anesth Analg 2002;95: 39-41.